| 研究課題/領域番号 |
24590456
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
笠井 謙次 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (70242857)
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| 連携研究者 |
稲熊 真悟 愛知医科大学, 医学部, 講師 (80410786)
池田 洋 愛知医科大学, 医学部, 教授 (00131219)
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| 研究協力者 |
伊藤 秀明 愛知医科大学, 医学部, 助教 (90711276)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ヘッジホッグ / 膵臓癌 / SIL / 細胞運動 / ArhGEF7 / Pak1 / 分子病理 |
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| 研究成果の概要 |
細胞運動は一般にsmall GTPase Rac1の活性化とArhGEF7・p21-activated kinase (Pak)複合体の先進部への集積及びその後の細胞骨格系の変化により起こると考えられているが、もとよりArhGEF7-Pak複合体の細胞先進部への集積を規定する分子基盤は十分明らかではない。本研究により我々が以前Hedgehogシグナル伝達因子として報告したSILがArhGEF7-Pakと結合し、これら複合体の膵臓癌細胞先進部への集積と細胞運動性亢進、細胞骨格の変化に関与することを見出した。
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