| 研究課題/領域番号 |
24590476
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
北川 昌伸 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (10177834)
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| 連携研究者 |
倉田 盛人 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 講師 (40451926)
阿部 晋也 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (70596725)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | MCM2 / アポトーシス / 腫瘍 / 治療モデル / 動物モデル / がん治療モデル / DNA損傷 / 治療 / モデル動物 |
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| 研究成果の概要 |
我々はC3Hマウスにおいてレトロウイルスの一つであるフレンド白血病ウイルス（FLV）の感染が放射線誘発p53依存性アポトーシスを著明に増強する実験系を見出した。この現象に関与する宿主特異的因子を同定したところ、MCM2という分子がアポトーシスを惹起することが明らかとなった。MCM2はウイルス由来蛋白であるgp70と結合することにより核内移行が阻害され、細胞質内にとどまることでp53依存性アポトーシスを誘導する。実際にin vitroおよびin vivoのモデルで、白血病細胞にFLVを作用た後、DNA損傷を誘導することで治療効果が得られることがわかった。
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