| 研究課題/領域番号 |
24590512
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
上田 たかね 帝京大学, 医学部, 助教 (80459312)
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| 研究分担者 |
斧 康雄 帝京大学, 医学部, 教授 (10177272)
祖母井 庸之 帝京大学, 医学部, 講師 (10311416)
菊地 弘敏 帝京大学, 医学部, 准教授 (80338681)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 原虫 / 免疫調節 / 細胞外ヌクレオチド酵素 / immunomodulator / 遺伝子発現 / inflammatory response |
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| 研究成果の概要 |
Toxoplasma gondiiが細胞膜表面に発現・分泌するNTPaseが好中球やマスト細胞への影響を、これらの細胞のATPと原虫の精製NTPaseとの共存下での炎症に関与する因子の遺伝子発現を指標に解析した。ATP単独曝露においては、好中球やマスト細胞のTNF-α, IL-8の遺伝子発現は抑制されたが、NTPaseの共存下ではATPの抑制効果が相殺された。
好中球のecto ATPase分子CD39の遺伝子発現もNTPaseの共存により相殺されコントロールと同等であった。Adenosineの受容体であるAdoRA2aはNTPaseの共存により抑制された。CD73の発現は影響されなかった。
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