| 研究課題/領域番号 |
24590541
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 香川県立保健医療大学 |
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研究代表者 |
奥田 潤 香川県立保健医療大学, 保健医療学部, 教授 (90334276)
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| 研究分担者 |
後藤 直正 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (30121560)
皆川 周 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (50445962)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 緑膿菌 / 内因性血液感染 / 上皮細胞透過メカニズム / 病原性発現メカニズム / 内因性血液感染メカニズム / 組織上皮透過メカニズム / 感染予防 / III型エフェクター / ExoS / 宿主因子KIF7 / 細胞傷害機構 / 線毛 / pilA / CAMLG / カルシウム / 細胞傷害 |
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| 研究成果の概要 |
比較ゲノム実験で過去に同定された遺伝子群の中に、緑膿菌のIII型エフェクター exoS遺伝子さらにIV型線毛PilAを合成する遺伝子が含まれていたことから、これらの遺伝子に着目し、緑膿菌の組織上皮透過との関連について調べた。その結果、線毛タンパク質PilAがCa2+イオン調節因子CAMLGと結合することで宿主細胞内Ca2+濃度の上昇を引き起こし、さらに、ExoS が上皮細胞内で宿主因子KIF7と結合することで細胞傷害を誘導することが明らかとなった。以上の結果から、緑膿菌の組織上皮を経由した内因性血液感染メカニズムの一部を新たに解明できたと考えられる。
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