| 研究課題/領域番号 |
24590545
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
高橋 英之 国立感染症研究所, その他部局等, 研究員 (60321866)
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| 連携研究者 |
柳沢 達男 理化学研究所, 横山構造生物学教室, 研究員 (10450420)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 髄膜炎菌 / Neisseria meningitidis / グルタミン酸 / トランスポーター / 細胞侵入 / 宿主細胞侵入 / 転写後制御 / ヒト内皮細胞 / 感染 / 侵入 |
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| 研究成果の概要 |
髄膜炎菌GltT-GltMグルタミン酸トランスポーターによるグルタミン酸の取り込みが髄膜炎菌の宿主細胞の侵入における作用機序に関して分子遺伝学的及び細胞生物学的解析を行なった。その結果、髄膜炎菌のGltT-GltMトランスポーターは宿主細胞へ接着・侵入する際に自身の環境中（マイクロコロニー内）のグルタミン酸濃度を一過的に低下させて髄膜炎菌の細胞侵入を促進している可能性を見出した。さらには細胞接着時のみに宿主細胞内の抗酸化物質として作用するグルタチオンの髄膜炎菌内での量が増加することも見出し、GltT-GltMの病原因子としてのマルチな機能を解明した。
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