| 研究課題/領域番号 |
24590573
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
免疫学
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
坂本 明美 千葉大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90359597)
|
|---|
| 研究分担者 |
徳久 剛史 千葉大学, 学長 (20134364)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
|---|
| キーワード | メモリーＴ細胞 / ＣＤ８Ｔ細胞 / Ｂｃｌ６ / 転写因子 / サイトカイン / メモリー Ｔ 細胞 / ＣＤ８ Ｔ 細胞 / CD8T細胞 / Bcl6 / 免疫記憶 / mTOR / CD4T細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
免疫記憶の成立は感染症や腫瘍などに対する生体防御の要であり、ワクチン開発の原動力となる。本課題ではメモリーCD8T細胞の分化過程における転写因子の役割を解析した。
マウスを用いた免疫実験の結果、メモリー前駆細胞でBcl6の発現が高いこと、その分化にBcl6の発現が必要であることを明らかにした。さらにこの過程でCD8T細胞上のIL2受容体の発現とIL2刺激の強度がBcl6で負に制御されていることを明らかにした。Bcl6は細胞活性化後早期にIL2受容体の発現を負に調整することでエフェクター細胞への分化を抑制し、メモリー前駆細胞の分化に関わっていることを明らかにした。
|
