| 研究課題/領域番号 |
24590578
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
瀧 伸介 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (50262027)
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| 連携研究者 |
肥田 重明 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (10345762)
山条 秀樹 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (50391967)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | サイトカイン / 好塩基球 / サイトカインレセプター / 細胞内シグナル伝達 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
2型免疫応答に重要な好塩基球のIL-3レセプターβcサブユニットの構造と細胞内シグナルの関係を検討した。βc鎖細胞内構造については、生存／増殖シグナルとの関連でのみ明らかになっていたが、今回新たな実験系を用いて、サイトカイン産生誘導シグナルには重要であるが、細胞の生存／増殖には無関係なβc鎖細胞内領域を見いだした。すなわち、Jak2キナーゼが結合するBox1領域を欠いた場合は両方のシグナルが失われたが、一方、Box2と呼ばれる領域やチロシン573を欠くβc鎖ではIL-4産生シグナルの伝達のみが低下した。これは、これまで不明であったβc鎖構造とエフェクター機能を結びつける重要な成果である。
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