| 研究課題/領域番号 |
24590653
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
森口 茂樹 東北大学, 薬学研究科(研究院), 講師 (70374949)
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| 研究分担者 |
福永 浩司 東北大学, 大学院薬学研究科, 教授 (90136721)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ST101 / T-type CGCCs / CaMKII / OBX mice / アルツハイマー病 / 記憶学習 / CaM kinase II / T-type VGCC / 認知機能改善効果 / CaMキナーゼII / T型VGCC / 認知機能調節 / whole-cell patch-clamp法 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、認知機能改善薬であるST101のT型カルシウムチャネル賦活作用に注目したアルツハイマー病創薬研究に従事し、海馬におけるST101のT型カルシウムチャネル賦活作用には、Achの遊離促進が関与していることを明らかにした。ST101（1mg/kg）の慢性適応により、嗅球摘出マウス（OBXマウス）における認知機能障害は、有意な改善効果を示し、T型カルシウムチャネル阻害薬であるmebefradi（1mg/kg）の前処置によりこの改善作用は阻害された。また、ST101による認知機能改善作用は、CaMKIIalpha, PKCおよびERKのリン酸化反応の促進効果が関与していることも明らかにした。
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