| 研究課題/領域番号 |
24590730
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
岸岡 史郎 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (60137255)
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| 研究分担者 |
木口 倫一 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (90433341)
小林 悠佳 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (20511562)
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| 研究協力者 |
門脇 友維
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 慢性疼痛 / 神経障害性疼痛 / 血管新生 / VEGF / サイトカイン / 炎症 / 血管内皮細胞 / ネットワーク / マクロファージ / 神経炎症 / 坐骨神経 / ケモカイン / エピジェネティクス / CXCR4 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では神経－血管新生ネットワークに基づく、慢性疼痛の分子メカニズム解明を目的とした。末梢神経傷害後にはマクロファージや好中球などの免疫細胞が浸潤し、血管新生促進因子であるVEGFを産生していた。組織化学的解析により、傷害後の末梢神経では病的な血管新生の亢進が観察され、これはVEGFシグナルによる血管内皮細胞の増殖により裏付けられた。薬理学的にVEGFシグナルを抑制阻害すると、神経傷害に伴う慢性疼痛が改善された。結論として、傷害神経におけるVEGFシグナル依存的な異常血管新生は慢性疼痛の増悪因子であることが明らかになった。
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