研究課題
基盤研究(C)
第5腰髄神経結紮モデルで生じる機械的知覚過敏の分子メカニズムを調べた。末梢神経を障害すると、触覚や筋固有感覚を司る有髄の一次知覚神経細胞で自発発火が起こると同時にBDNFやNPYといった神経ペプチドの発現が増加し、これらは延髄後索核に運ばれて放出され触覚の神経伝達を変化させて機械的知覚過敏を起こしていることが示唆された。加えて、筋肉を支配している一次知覚神経細胞は正常では電位依存性ナトリウムチャネルの一つNav1.7を発現していないが、神経障害後には新たに発現することが分かった。Nav1.7は自発発火の発生に重要な役割をしているのかもしれない。
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すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (4件) (うち招待講演 1件)
Neuroscience
巻: 284 ページ: 693-706
Pain
巻: 153 号: 1 ページ: 68-79
10.1016/j.pain.2011.09.009
