| 研究課題/領域番号 |
24590739
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 北里大学 (2013-2014)
生理学研究所 (2012) |
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研究代表者 |
石橋 仁 北里大学, 医療衛生学部, 教授 (50311874)
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| 研究協力者 |
山口 純弥
中畑 義久
江藤 圭
石川 達也
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 生理学 / 神経科学 / 慢性疼痛 / ＧＡＢＡ / 神経回路 / 大脳皮質 / パッチクランプ法 / 穿孔パッチ法 / 抑制性シナプス後電流 / 慢性痛 / 穿孔パッチクランプ / 細胞内クロライド濃度 / 穿孔パッチクランプ法 |
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| 研究成果の概要 |
慢性疼痛は数カ月を超えて持続する痛みであり、通常の鎮痛剤があまり効果的でないため、治療法開発にあたりその発症メカニズムの解明が強く望まれている。これまでの研究によって、慢性疼痛の発症には中枢神経の変化が関与すると考えられており、大脳皮質一次体性感覚野（S1）のニューロンの活動が過剰になることがその原因の一つとなっている可能性が示唆されている。本研究では、慢性疼痛時のS1の機能変化、特に抑制性伝達物質GABAの機能について検討を行い、細胞内クロライドイオン濃度が上昇することにより、GABA機能が低下して慢性疼痛が発生する可能性が示唆された。
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