| 研究課題/領域番号 |
24590874
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
田中 敏子 産業医科大学, 医学部, 講師 (80141745)
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| 研究分担者 |
佐藤 寛晃 産業医科大学, 医学部, 教授 (50441845)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 二酸化炭素中毒 / 延髄 / 呼吸中枢 / mRNA / マイクロアレイ / リアルタイムPCR / 二酸化炭素 / 遺伝子発現 / MAPKシグナルパスウェイ / サイトカイン / 呼吸抑制 / 縫線核 / 青斑核 / 前初期遺伝子 / 海馬CA1 / 好酸性化 / 壊死 / 幼弱 |
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| 研究成果の概要 |
10%以上の高濃度二酸化炭素の吸入による病態を幼弱ラットと成熟ラットで比較した。二酸化炭素30%で幼弱ラットの生存時間はより長く，海馬CA1の好酸性化率はより上昇した。次に呼吸中枢とされる延髄腹側中央部の遺伝子発現をマイクロアレイとリアルタイムPCRで調べた。高濃度二酸化炭素によってノルアドレナリンおよびセロトニンに特異的に関連する遺伝子の発現増加は明らかにはならなかったが，MAPKシグナルパスウェイやサイトカインのシグナルパスウェイとの関連が報告されている最初期遺伝子の発現増加が認められた。これらの発現増加は，低酸素では認められず，高濃度二酸化炭素による呼吸抑制と関連する可能性が考えられた。
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