| 研究課題/領域番号 |
24590924
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
岡本 泰幸 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (60444973)
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| 研究分担者 |
林 香月 名古屋市立大学, 医学研究科, 助教 (00405200)
澤田 武 金沢大学, その他の研究科, 准教授 (60345626)
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| 連携研究者 |
澤田 武 金沢大学, 医薬保健学総合研究科, 准教授 (60345626)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | GIST / DNA methylation / DNAメチル化 |
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| 研究成果の概要 |
本試験で使用される予後予測マーカーであるPAX3、REC8、P16のDNAメチル化はSDH欠損GISTに関して全例でマーカー陽性となることが明らかとなった。したがって、KITもしくはPDGFRの変異を認めるGISTに対して有効なマーカーと考えられる。SDH欠損GISTでKITの下流であるPI3K / Akt シグナル伝達系がDNAメチル化の標的になっていることよりSDH欠損により隆起されるDNAメチル化の蓄積がGISTの発生に関与することを裏付ける結果と考えられる。トランスクリプトーム解析とDNAメチル化解析の両者でGタンパク質共役受容体の関与が示唆され今後の研究課題と考えられる。
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