| 研究課題/領域番号 |
24590949
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
城 卓志 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30231369)
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| 研究分担者 |
谷田 諭史 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (30528782)
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| 連携研究者 |
東山 繁樹 愛媛大学, 大学院医学系研究科, 教授 (60202272)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | ADAM17 / ARP36-2 / TNFα / 新規治療ターゲット / 炎症性腸疾患 / TNF-α |
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| 研究成果の概要 |
大腸上皮細胞、単球細胞で多く発現がみられるARP 36-2に着目した。大腸上皮細胞株および単球細胞株をIL-1β、TPA刺激すると、培養液中のTNFα濃度が経時的に増加した。さらに、KB-R7785、siRNAによりADAM17を欠失すると、大腸上皮細胞、単球細胞でのIL-1β、TPA刺激時TNFαsheddingによる濃度上昇が、有意に抑制された。さらに、siRNAによりARP36-2を欠失しても、同様にIL-1β、TPA刺激時TNFαsheddingによる濃度上昇が、有意に抑制された。ARP36-2は、TNFαsheddingを制御する炎症性腸疾患新規治療ターゲットになりうると思われた。
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