研究課題
基盤研究(C)
ArKOマウスの脂肪肝進展には、肝細胞の糖新生の亢進や脂肪酸負荷と、PPAR-αの活性低下による脂肪酸β酸化能の低下が関与している。エストロゲンやPPAR-αリガンドを外因性に投与するとPPAR-α発現の回復に伴い脂肪肝の改善が得られる。このマウスで肝発癌モデルを構築すると、PPAR-αの低下を背景に耐糖能の異常が顕在化して脂肪肝を生じる。脂肪肝の高度化に伴い慢性肝疾患に進展するとPPAR-αの発現は経時的に回復し、正常ないし亢進の時期を経て肝発癌に至る。PPAR-αの欠損マウスでは発癌が抑制されることから、ArKOマウスにおける肝発癌にはPPAR-αを介するシグナルの関与することが示された。
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