| 研究課題/領域番号 |
24590992
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
王 挺 岩手医科大学, 医学部, 助教 (70416171)
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| 連携研究者 |
滝川 康裕 岩手医科大学医学部, 消化器・肝臓内科肝臓分野, 教授 (50254751)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | カルノシン酸 / シグナル / アポトーシス / 酸化ストレス / 細胞死 / Carnosic acid / Nrf2 / Oxidative stress |
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| 研究成果の概要 |
カルノシン酸（CA）は、野生型マウスにおいてNrf2 の抗酸化ストレスシステムの活性化を誘導しないことが明らかになった。一方、CAは正常肝細胞においてH2O2による細胞内総活性酸素ROSの上昇、LDHの細胞外漏出の上昇、さらに細胞死に対して著明な改善作用を持つことが明らかになった。このメカニズムは、Nrf2非依存であり、SIRT1を介して、ERK1/2の活性化の制御によるものである。さらに、CAは、肝癌細胞において細胞のアポトーシスを誘導する。CA の抗癌作用は，細胞種によって効果が異なる。 SIRT1および下流のNrf2の活性化は，CAの作用機構に重要である。
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