研究課題/領域番号 |
24591008
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
佐々木 隆 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (10569106)
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研究分担者 |
毛利 大 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20582513)
伊地知 秀明 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70463841)
池上 恒雄 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (80396712)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 胆嚢癌 / MAPKシグナル / PI3Kシグナル / MEK阻害剤 / mTOR阻害剤 / MAPKシグナル / mTOR阻害剤 |
研究成果の概要 |
胆嚢癌は、胆道癌の中で最も予後不良であり、治療の分子標的も明らかになっていない。胆嚢癌手術検体自験例においてMAPKシグナルおよびPI3Kシグナルの活性化がみられたため、我々は臨床応用目的に開発された経口MEK阻害剤(MAPKシグナル阻害)、mTOR阻害剤(PI3Kシグナル阻害)の抗腫瘍効果をヒト胆嚢癌培養細胞株を用いてin vitro、in vivoの系にて検討した。両シグナルにはクロストークがあり、併用投与による同時阻害が、細胞周期の制御・アポトーシスの増強により、in vitroの細胞増殖およびin vivoの皮下腫瘍増大を有意に阻害し、単独投与よりも併用投与の有用性が示唆された。
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