| 研究課題/領域番号 |
24591018
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
糸井 隆夫 東京医科大学, 医学部, 准教授 (60338796)
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| 研究分担者 |
宮澤 啓介 東京医科大学, 医学部, 教授 (50209897)
横山 智央 東京医科大学, 医学部, 兼任講師 (40408240)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | オートファジー / 上皮成長因子受容体 / マクロライド化合物 / 小胞体ストレス / アポトーシス / ネクロプトーシス / 膵臓癌 / チロシンキナーゼ阻害剤 / マクロライド / ERストレス / 膵癌 / ナノ粒子 / Drug Delivery System |
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| 研究成果の概要 |
EGFR-TKIによるオートファジー誘導は細胞保護的に機能し，これをマクロライド化合物で阻害することで膵癌細胞死を誘導でき，chemo-sensitizerとしてのマクロライドの臨床使用の可能性が示唆された．その細胞死増強は，ERストレス負荷によるアポトーシスを想定していたが，アポトーシスはほとんど観察されず，ネクロプトーシスが誘導された。マクロライドのオートファジー阻害活性における分子標的の同定ならびにオートファジー阻害によるネクロプトーシス誘導の分子基盤は今後の検討課題である．
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