| 研究課題/領域番号 |
24591089
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
長内 智宏 弘前大学, 医学研究科, 准教授 (00169278)
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| 研究分担者 |
奥村 謙 弘前大学, 大学院医学研究科, 教授 (20185549)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | coupling factor 6 / IF1 / ATP synthase / acidosis / HEK293 / HUVEC / intracellular acidosis / ATPase IF1 / mitochondria / prostacyclin / diabetes / hypertension / cardiac hypertrophy |
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| 研究成果の概要 |
HEK293細胞にhuman mature並びにimmature IF1 plasmidをtransfectionしcell lysateと培養上清にmature IF1 (12kD) が分泌・発現亢進することを確認した。Human mature並びにimmature IF1 過剰発現HEK293細胞では、CF6による培養上清中のATP減少が軽減された。また、CF6によるHEK-293細胞のapoptosis促進作用はhuman mature 並びにimmature IF1 の過剰発現により消失した。IF1はCF6の細胞外作用を阻害する内因性ペプチドである可能性が示唆された。
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