研究課題
基盤研究(C)
野生型マウス、SMP30遺伝子ノックアウトマウス、心筋細胞にのみSMP30遺伝子を選択的に過剰発現したトランスジェニックマウスにドキソルビシンを投与した。ノックアウトマウスではドキソルビシンによる心機能低下が増悪し、酸化ストレスによるアポト-シスシグナルの活性化を認めた。一方、心筋細胞に抗加齢遺伝子SMP30を高発現することで、ドキソルビシンによる酸化ストレスの抑制とアポト-シスシグナル抑制が認められ、SMP30 のドキソルビシンに対する心保護作用を直接的に示すことができた。
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