| 研究課題/領域番号 |
24591118
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
平野 真弓 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80336031)
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| 研究分担者 |
平野 勝也 香川大学, 医学部, 教授 (80291516)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 血管内皮細胞 / 血管平滑筋細胞 / トロンビン / 受容体 / 血管透過性 / 脱感作 / トロンビン受容体 / 内皮細胞 / 平滑筋細胞 / バリアー機能障害 / 脱感作障害 / ミオシン軽鎖リン酸化 / 動脈硬化 / 平滑筋細胞A7r5 / アクチン繊維束 / 受容体発現亢進 |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化の発症・進展に関わるトロンビン受容体の機能について以下の成果を得た。
１．トロンビンはトロンビン受容体PAR1を介してミオシン軽鎖のリン酸化を引き起こし、内皮細胞透過性を亢進させる。 ２．細胞辺縁部におけるミオシン軽鎖２リン酸化とアクチン線維束形成が内皮透過性亢進に重要な役割を果たす。 ３．血管病の形成に重要な役割を示すトロンビン受容体の脱感作障害（反応の持続性・反復性・不可逆性）モデル細胞を確立した。 ４．酸化ストレスと細胞外シグナル調節キナーゼERKが脱感作障害に関わることを明らかにした。
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