| 研究課題/領域番号 |
24591132
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
松元 幸一郎 九州大学, 大学病院, 講師 (60325462)
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| 研究分担者 |
福山 聡 九州大学, 大学病院, 助教 (50380530)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | COPD / 気管支喘息 / B7-H1 / PD-L1 / 低分子化合物 / ウィルス感染 / 2本鎖RNA / poly IC / virus / PI3 kinase delta / mouse / 国際情報交換 |
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| 研究成果の概要 |
気道のウィルス感染はCOPD・喘息の増悪の誘因となる。B7-H1(別名PD-L1）はウィルスが感染した細胞に発現が誘導され抗ウィルス免疫を減弱させる。この機序を解明することでウィルス感染の遷延化を頓挫させる治療が可能となる。我々はヒト気道上皮細胞をウィルス由来2本鎖RNAの擬似合成物であるpoly IC、あるいは呼吸器合胞体ウィルスで刺激することによってB7-H1発現を誘導する実験において、B7-H1発現がPI3キナーゼ依存性であることを明らかにした。さらにマウスのpoly IC気管内投与による気道炎症モデルを確立し、PI3キナーゼ阻害剤投与が肺におけるB7-H1発現を抑制する傾向を確認した。
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