| 研究課題/領域番号 |
24591142
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
石井 健男 日本医科大学, 医学部, 講師 (90445750)
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| 研究分担者 |
萩原 弘一 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (00240705)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 慢性閉塞性肺疾患 / 増悪 / オートファジー / NODs / 遺伝子多型 / 自然免疫 / 病態関連遺伝子 / 慢性炎症 |
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| 研究成果の概要 |
慢性閉塞性肺疾患（COPD）増悪の主原因は感染だが、メカニズムは不明である．NOD1,2の機能にて菌を認識するも，オートファジーを介した免疫機構が不全、増悪を引き起こすという仮説をたて、検証した。ATG16L1 の増悪関連遺伝子型を有するCOPD患者単球ではインフルエンザ桿菌死菌刺激でのIL10発現量が多かった。NOD1の一塩基多型 rs2075820は呼吸機能での閉塞性障害と関連、in vitroではNOD1刺激によりP38経路が活性化、菌の気道へのcolonizationがp38経路活性化を介してCOPDの病状進行に関与している可能性が示唆された。
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