| 研究課題/領域番号 |
24591152
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
石井 幸雄 筑波大学, 医学医療系, 教授 (80272194)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 転写因子 / インフルエンザ / レジオネラ肺炎 / 非結核性抗酸菌症 / マクロファージ / Ｔ細胞 / 酸化ストレス / 炎症 / 宿主応答 / 非結核性抗酸菌 / レジオネラ / Ｔ－ｂｅｔ / ＳＱＳＴＭ１ / T細胞 / T-bet / SQSTM1 / 細胞内寄生菌 / ヘルパーＴ細胞 |
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| 研究成果の概要 |
呼吸器感染症の重症化を防御する因子について研究した。Nrf2は感染時の酸化ストレスや炎症性タンパク産生を抑制する転写因子で、Nrf2を欠く個体ではインフルエンザの肺炎症が増悪することを明らかにした。
p62は酸化ストレスで誘導される多機能タンパクである。レジオネラ感染時のマクロファージでp62はインフラマゾームの活性化、それに引き続く炎症性タンパク産生を抑制し、肺炎症増幅を防御することを明らかにした。
非結核性抗酸菌症の重症化にはリンパ球亜集団(Th1/Th17)のバランスが重要であることを示した。転写因子T-betの欠損はTh17偏移を導き、菌増殖、肺炎症亢進をもたらすことを明らかにした。
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