| 研究課題/領域番号 |
24591154
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山口 泰弘 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (60376473)
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| 研究分担者 |
幸山 正 帝京大学, 医学部, 教授 (00302703)
山本 寛 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), その他部局等, 研究員 (10361487)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 抗菌ペプチド / ATP / 急性肺損傷 / defensin / 敗血症 |
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| 研究成果の概要 |
遺伝子多型の知見などから、抗菌ペプチドDefensin (hBD-3, mBD-14 など) は、その発現が過剰になると病的な炎症を促進することが示唆されていた。本研究で、mBD-14遺伝子欠損マウスの急性肺損傷モデルを作成したところ、本マウスで、その炎症所見が軽減していた。また、気道上皮細胞へhBD-3を投与すると、細胞外ATP濃度が上昇し、その細胞傷害性がATP受容体阻害薬で抑制された。さらに、急性肺損傷モデルマウスにATP受容体阻害薬を投与すると炎症の軽減がみられた。しかし、本モデルでのmBD-14の発現上昇は確認できず、mBD-14が直接的に肺損傷に働くことは否定的であった。
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