| 研究課題/領域番号 |
24591159
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 (2013-2014)
岐阜大学 (2012) |
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研究代表者 |
久野 壽也 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00345779)
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| 連携研究者 |
廣瀬 善信 大阪医科大学, 病理学, 教授 (20293574)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | PPARalpha agonist / lung / neoplasms / obese / hyperlipidemia / hyperinsulinemia / carcinogenesis / PPARα アゴニスト / 肺 / 腫瘍 / 肥満 / 高脂血症 / 高インシュリン血症 / 発がん / PPARαアゴニスト |
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| 研究成果の概要 |
高脂血症薬であるPPARαアゴニスト(fenofibrate)のマウス肺腫瘍抑制効果を検討した。肥満、高脂血症を自然発症するマウスに化学物質誘発肺増殖性病変を誘発した後、fenofibrateを混餌投与し、30週間後に肺の病理学的解析を行った。混餌投与は肺増殖性病変の発生率と病変数を有意に減少させた。また、血清インシュリン、IGF-1値は 混餌処置により、無処置群と比較して有意に減少した。肺腺癌におけるIGF-1R, p-Akt, p-Erk1/2の発現は混餌投与により低下した。fenofibrateはIGF-1経路の抑制を介してマウス肺増殖性病変抑制に対して効果を示すことが明らかとなった。
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