| 研究課題/領域番号 |
24591175
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
蔵田 訓 杏林大学, 医学部, 助教 (00383670)
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| 連携研究者 |
神谷 茂 杏林大学, 医学部, 教授 (10177587)
田口 晴彦 杏林大学, 保健学部, 教授 (20146541)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肺炎マイコプラズマ / 実験的肺炎モデル / Th17 / サイトカイン / Th17細胞 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
マイコプラズマ肺炎および続発する合併症の発症機構には、宿主免疫応答の関与が考えられている。今回我々はマウスに肺炎マイコプラズマ抗原を感作した実験的肺炎モデルおよび、マウスリンパ球を用いた実験系を用いてその宿主免疫応答について検討した。その結果、肺炎マイコプラズマ抗原感作はマウス肺内IL-17A mRNAおよびIL-10 mRNAの発現を上昇させた。また、肺炎マイコプラズマ抗原はマウスリンパ球の増殖を誘導し、IL-6およびTGF-β1存在下において、その濃度依存的にIL17AおよびIL-10の産生を増加させた。肺炎マイコプラズマ抗原感作がTh17免疫応答を誘導、増幅する可能性が示唆された。
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