| 研究課題/領域番号 |
24591194
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
安田 日出夫 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (60432209)
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| 研究分担者 |
辻 孝之 浜松医科大学, 医学部, 助教 (30464126)
加藤 明彦 浜松医科大学, 医学部附属病院, 准教授 (60324357)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 急性腎障害 / 敗血症 / 自然免疫 / ミトコンドリアDNA / TLR9 |
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| 研究成果の概要 |
目的は1)敗血症でミトコンドリア(mt)DNAが全身循環に放出されるか、2)全身循環性mtDNAは急性腎傷害(AKI)を誘導するか、3)mtDNAによるAKIはToll-like Receptor (TLR) 9を介するかを明らかにすることである。マウスでの腹膜炎による敗血症では早期に血中mtDNAは大量に検出され、その後に腎機能は低下した。TLR9ノックアウト(KO)によって敗血症性AKIは軽減した。mtDNAを多く含むmt成分をマウスに注入すると腎に酸化ストレス障害が誘導され、TLR9KOによって軽減された。以上より、敗血症で放出されたmtDNAはTLR9を介してAKIを誘導する。
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