| 研究課題/領域番号 |
24591218
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
北田 宗弘 金沢医科大学, 医学部, 准教授 (40434469)
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| 研究分担者 |
古家 大祐 金沢医科大学, 医学部, 教授 (70242980)
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| 連携研究者 |
久米 真司 滋賀医科大学, 医学部, 特任助教 (00452235)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 糖尿病腎症 / 低たんぱく質食 / オートファジー / mTOR / たんぱく質制限 / ミトコンドリア / 尿細管 / 炎症 / ｵｰﾄﾌｧｼﾞｰ / 栄養応答シグナル / サーチュイン / 糖尿病性腎症 / たんぱく質制限食 |
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| 研究成果の概要 |
２型糖尿病モデルであるWistar fatty (fa/fa)ラットの腎近位尿細管細胞では、mammalia target of rapamycine complex1 (mTORC1)の活性化によるオートファジー機構の低下に起因するミトコンドリア機能障害（断片化・膨化ミトコンドリアの蓄積）・酸化ストレス・炎症性変異が生じており、その結果、尿細管間質の線維化、尿細管細胞障害、アポトーシスの増加により腎機能低下が来される。高度低たんぱく質食（たんぱく質5%）は、mTORC1経路の低下とオートファジー機構の回復により尿細管細胞保護効果を発揮し、腎障害の進展を抑制する可能性がある。
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