| 研究課題/領域番号 |
24591243
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 明治薬科大学 |
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研究代表者 |
石橋 賢一 明治薬科大学, 薬学部, 教授 (80223022)
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| 研究協力者 |
田中 靖子 明治薬科大学, 病態生理学, 講師 (20386452)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 水チャネル / オートファジー / 腎のう胞 / 小胞体ストレス / 細胞内空胞 / 近位尿細管 / ノックアウトマウス / トランスジェニックマウス / アクアポリン / アポトーシス / 腎臓 / 脳 / 脈絡叢 / マイクロアレイ / 血管内皮細胞 / ＧＦＰ－ＬＣ３ / のう胞腎 / 脳浮腫 / ストップトフロー / 嚢胞腎 / 小胞体 / 血管内皮 / 脳梗塞 |
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| 研究成果の概要 |
水チャネルであるAQP11は細胞内オルガネラ膜に存在し、その欠損マウスは生後1カ月で多発性のう胞腎による腎不全のために死にます。のう胞形成に先だって腎臓の近位尿細管細胞内に空胞が出現しますが、この一部にオートファジー（細胞内のタンパク質を分解するための仕組みの一つ）が関与していることが、オートファジーの発現を可視化したマウスや培養細胞を使った今回の研究で明らかにできました。今後オートファジーを制御することによってのう胞腎を治療できる可能性があります。
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