| 研究課題/領域番号 |
24591250
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
藤田 行雄 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (70420172)
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| 研究分担者 |
岡本 幸市 群馬大学, その他部局, 名誉教授 (00124652)
池田 将樹 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (50222899)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / ELP3 |
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| 研究成果の概要 |
筋萎縮性側索硬化症（ALS）におけるTDP-43とFUSの関連について検討した。その結果、通常の弧発生ALSにおいてTDP-43はFUSの局在に影響を及ぼしているが、FUS陽性封入体を有するALSではFUSはTDP-43とは独立して病因になる可能性が考えられた。また、ALSの新たな病因となる蛋白としてElongator protein3 (ELP3)に注目した。ALSの前角細胞内にはELP3抗体陽性の封入体が存在し、TDP-43と共存していたが、それは非運動ニューロンでは認められなかった。ELP3の更なる研究はALSで運動ニューロン特異的に変性を起こす機序の解明に役立つ可能性があると考えた。
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