| 研究課題/領域番号 |
24591253
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
吉川 弘明 金沢大学, 保健管理センター, 教授 (10272981)
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| 研究分担者 |
横山 茂 金沢大学, 子どものこころの発達研究センター, 教授 (00210633)
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| 連携研究者 |
足立 由美 金沢大学, 保健管理センター, 准教授 (30447677)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 自己免疫疾患 / 自律神経機能障害 / アセチルコリン受容体 / 細胞内カルシウム濃度 / エンドサイトーシス / 重症筋無力症 / 自律神経 / 自己抗体 / 神経型アセチルコリン受容体 / 免疫性神経疾患 / 自己免疫 / 神経細胞 |
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| 研究成果の概要 |
自律神経機能障害を持つ患者の中には、神経型アセチルコリン受容体（nAChRα3サブユニット）に対して自己抗体を持つ患者が存在する。我々はnAChRα3およびβ4サブユニットの過剰発現細胞を用い、患者血清とモノクローナル抗体の影響を調べた。患者血清を培養液に添加すると、細胞表面上のnAChR（α3β4）が細胞質内に取り込まれた。また、抗α3抗体はα3β4過剰発現細胞のα3サブユニット発現量を減少させ、細胞内Ca2+濃度上昇を抑えることがわかった。4℃で処理すると、細胞表面上α3サブユニットの減少はおこらなかったことより、エンドサイトーシスによる変化であることが示された。
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