研究課題/領域番号 |
24591281
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 川崎医科大学 |
研究代表者 |
砂田 芳秀 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00240713)
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研究分担者 |
村上 龍文 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (30330591)
大澤 裕 川崎医科大学, 医学部, 講師 (80246531)
大澤 裕 川崎医科大学, 医学部, 講師 (80246511)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 筋ジストロフィー / 再生医療 / シグナル伝達 / 国際情報交換 / カベオリン-3 / 神経型NO合成酵素(nNOS) / 筋萎縮 |
研究成果の概要 |
筋細胞膜カベオラ構成蛋白質 caveolin-3はシグナル分子と結合しその活性を制御する。われわれは肢帯型筋ジストロフィーモデルとして筋萎縮を表現型とする変異caveolin-3 (CAV-3P104L)マウスを作出した。骨格筋ではcaveolin-3が欠損し、nNOS活性は亢進していた。nNOS活性亢進が、筋萎縮発症に促進的に働くか、抑制的に働くか検証するため、nNOS/caveolin-3二変異マウスを作出した。二重変異マウスでは、CAV-3欠損マウスと比較し、筋萎縮と筋力低下が増強した。caveolin-3欠損によるnNOS活性亢進は筋萎縮を抑制している。
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