| 研究課題/領域番号 |
24591311
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
中川 祐子 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (90422500)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 膵β細胞 / 代謝 / ATP / 甘味受容体 / インスリン |
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| 研究成果の概要 |
これまでグルコースが代謝を介さない機構により素早いCa2+, cAMP, DAG増加を惹起し、これらが甘味感知受容体（STR）活性化によること、STRシグナル抑制によりグルコース誘発性インスリン分泌（GIIS）が部分的に抑制されることを報告した。膵島ペリフュージョン系でGIISを測定すると、GSR阻害剤グルマリンはGIISの第１相だけでなく、第２相をも抑制した。この結果はSTRシグナルが代謝依存性の経路と連関する可能性を示唆する。そこでルシフェラーゼ遺伝子導入した細胞を用いてATPレベルの変化をモニターしたところ、低濃度STR刺激によりATPの産生が増加することが明らかとなった。
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