研究課題
基盤研究(C)
種々の細胞に対して高血糖やTGやTMで刺激すると、ERストレス分子・炎症関連蛋白が上昇するがMET処置により低下した。HSP72 siRNAを投与してMETを施行すると、部分的に効果が解除された。網羅的に微弱電流の刺激を伝達する受容体を同定中。肥満糖尿病マウスに対し、12週間METを施行。体重は不変だが内臓脂肪減少を認め、血糖値・インスリン値の改善、および血中サイトカインの低下を認めた。また諸臓器におけるERストレス、酸化ストレス、炎症関連蛋白の発現は低下した。AMPKをノックダウンすると、この効果は半減し、METの作用はHSP72発現のみではなく、AMPK活性化が重要であることを示した。
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