| 研究課題/領域番号 |
24591344
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
石毛 美夏 日本大学, 医学部, 助教 (90420950)
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| 研究分担者 |
松本 太郎 日本大学, 医学部, 教授 (50366580)
麦島 秀雄 日本大学, 医学部, 教授 (80183648)
浦上 達彦 日本大学, 医学部, 准教授 (60223616)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 再生医療 / 1型糖尿病 / 免疫抑制療法 / １型糖尿病 / 細胞治療 |
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| 研究成果の概要 |
自然発症1型糖尿病モデルマウス（NOD）を用いて脱分化脂肪細胞（DFAT）の作成と機能解析を行った。NODから作成したDFAT（NOD-DFAT）の細胞表面抗原は既報のMSC類似であり、同様の免疫制御能をもつことが期待された。糖尿病発症直後にNOD-DFATを移植治療した個体では生存期間が長い傾向が認められた。DFATの治療効果の要因を検討するため、胎児組織由来MSCを用いて細胞性免疫抑制の検討を行った。臍帯由来MSCでは細胞濃度依存的にリンパ球増殖を抑制し、免疫制御関連因子の発現が増加していた。以上より、NOD-DFATは免疫制御能を持ち、1型糖尿病の新たな治療法になる可能性が示唆された。
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