| 研究課題/領域番号 |
24591359
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
古屋 文彦 山梨大学, 総合研究部, 助教 (90456450)
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| 研究分担者 |
金重 勝博 山梨大学, 総合研究部, 助教 (20377518)
小林 哲郎 公益財団法人冲中記念成人病研究所, 研究室, 研究員 (30113442)
志村 浩己 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40303416)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 内分泌 / 内分泌学 / 小胞体ストレス / 糖尿病 / 膵再生 |
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| 研究成果の概要 |
TRα 0/0マウスの初代培養膵β細胞においても、palmitate負荷によってROSの著明な増加を認めた。高脂肪食で飼育したTRα 0/0マウスの膵島は縮小しており、膵β細胞数の減少、免疫染色ではTUNEL陽性の膵β細胞の増加がみられた。また、ATF4の発現を認めず、酸化ストレスマーカーである8-hydroxydeoxyguanosineの発現を認めた。内因性TRはATF4の発現に関わっており、ERストレス下にある膵β細胞において抗アポトーシス作用を有し、膵β細胞の生存に重要な働きを有していることが示唆された。
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