| 研究課題/領域番号 |
24591361
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
花田 礼子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00343707)
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| 研究協力者 |
寒川 賢治
宮里 幹也
森 健二
日野 純
花田 俊勝
PENNINGER Josef
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 神経ペプチド / 肥満 / 脂肪肝 / NAFLD/NASH / NASH / 生理機能解析 / 遺伝子改変マウス / 慢性炎症 / 新規生理機能解析 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではニューロメジンU(NMU)の生理機能に関して、肥満関連疾患である非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)/非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)に着目して解析を行った。食事誘導性NASHモデルマウスの肝臓組織においては、正常肝臓組織にて検出する事ができないNMUならびにNMUR1 mRNA発現量の増加が認められ、ヒトNASH患者の肝臓においても抗NMU抗体陽性細胞が認められた。さらに野生型マウスの肝臓においてNMUを過剰発現させたところ、NASH病態が増悪することが判明した。以上から、NASH病態時の肝臓におけるNMUシステムはNASH病態の増悪作用を有することが示された。
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