| 研究課題/領域番号 |
24591366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
岩崎 泰正 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (30303613)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 副甲状腺ホルモン / カルシウム代謝 / 骨粗鬆症 / 副甲状腺 / カルシウム |
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| 研究成果の概要 |
1.PTH遺伝子転写はSp1により維持され、血清Ca上昇時にCaSR刺激と細胞内Ca上昇、NFAT活性化で転写因子Sp6の発現が誘導され、Sp1と競合してPTH遺伝子転写を抑制する機序の存在が示唆された。2.副甲状腺機能低下症を来すHDR症候原でGATA3の新規変異(R299Q)を同定し、その機能喪失が副甲状腺特異的転写因子GCM2の発現低下を介して細胞分化とPTH発現の障害を引き起こす可能性が示された。3.研究協力施設で先天性副甲状腺機能低下症の新たなGCM2遺伝子変異が見出された。
以上、副甲状腺の分化機能維持における転写因子GATA3,GCM2,Sp1/Sp6の重要性を明らかにした。
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