| 研究課題/領域番号 |
24591408
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
奥田 司 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30291587)
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| 研究分担者 |
阪倉 長平 京都府立医科大学, 大学院医学研究科, 准教授 (10285257)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 白血病 / 造血幹細胞 / リンパ球 / 転写因子 / 翻訳後修飾 / RUNX1 / AML1 / マウスモデル / Runx1 / ES細胞 / 遺伝子改変マウス / 造血 / ノックイン |
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| 研究成果の概要 |
白血病関連遺伝子RUNX1(AML1)は造血発生分化に関わる転写因子をコードする。今回RUNX1の2か所のアルギニン残基(R206/210)が受けるメチル化修飾の意義について検討した。この２箇所のRをリシンに改変した変異RUNX1蛋白は、転写活性化能がやや低減したものの、Runx1欠損マウスES細胞の造血分化を再獲得させる生物活性を保持していた。また、この変異を導入したノックインマウスでは骨髄球系、巨核球・血小板系、そしてB細胞系に明らかな変化を見出さなかった。しかしながら、このマウスでは末梢CD4陽性Tリンパ球が減少していた。RUNX1のメチル化は末梢CD4陽性細胞の維持において重要となる。
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