| 研究課題/領域番号 |
24591442
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 (2013-2014)
東京大学 (2012) |
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研究代表者 |
岩田 哲史 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00396871)
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| 連携研究者 |
森本 幾夫 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (30119028)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 関節リウマチ / コラーゲン誘導関節炎 / 接着分子 / インテグリン / ドッキング蛋白質 / Cas-L / Nedd9 / マクロライド / シグナル伝達 / アダプター蛋白質 / マグロライド / アダプタータンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
我々は本研究において、接着分子からのシグナルを細胞内に伝達する作用を持つドッキング蛋白質Cas-Lのノックアウトマウスを使用してそのリウマチ発症における病態生理学的意義の解析を行った。Cas-Lノックアウトマウス（KO）にコラーゲンを投与して関節炎を誘導した場合、KOでは野生型マウスに比較して関節炎発症の遅延と重症度の低下が観察され、その原因として液性免疫及び細胞性免疫両方の低下が示唆された。
我々はまた、抗菌作用のない新規マクロライド化合物を導出し、その炎症性サイトカイン抑制とコラーゲン誘導関節炎抑制効果を見出し、リウマチ発症に関与するThl7細胞への分化を抑制する可能性を明らかにした。
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