研究課題/領域番号 |
24591504
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
|
研究機関 | 山梨大学 |
研究代表者 |
大山 建司 山梨大学, 総合研究部, 医学研究員 (80051861)
|
連携研究者 |
太田 正法 山梨大学, 総合研究部, 医学研究員 (80233146)
佐野 友昭 山梨大学, 総合研究部, 医学研究員 (80447705)
矢ケ崎 英晃 山梨大学, 総合研究部, 助教 (00377540)
|
研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
キーワード | 抗ミュラー管ホルモン / 生殖細胞 / 精巣 / 精子形成 / 抗ミュラー管ホルモン受容体 / 精毋細胞 / Smad / セルトリ細胞 / 精母細胞 / 精子細胞 / 性成熟 / アンドロゲン受容体 |
研究成果の概要 |
抗ミュラー管ホルモン(AMH)はセルトリ細胞から分泌されライディヒ細胞機能を抑制するが、生殖細胞に対する効果は不明である。そこで、AMHとその受容体(AMHR2)の精細管内の作用を明らかにするため、抗体を用いた免疫染色、in situ hybridization、単離セルトリ細胞、生殖細胞の遺伝子発現を検討した。その結果、AMH、AMHR2をセルトリ細胞以外に精毋細胞が発現していることを初めて明らかにした。AMHはAMHR2に結合し、Smad系を介して精子形成に関与していると考えられる。未成熟ラットにAMH抗体を投与すると精毋細胞発現が若干進行しており、精子形成の抑制が察知された。
|