| 研究課題/領域番号 |
24591517
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
小児科学
|
|---|
| 研究機関 | 大分大学 |
|---|
研究代表者 |
秋吉 健介 大分大学, 医学部, 客員研究員 (70305043)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
|
|---|
| キーワード | Down症候群 / 十二指腸閉鎖 / Sonic Hedgehog経路 / アミロイドβ / PTCH1 / ソニックヘッジホッグ経路 / Sonic Hedgehog pathway / Duodenal atresia |
|---|
| 研究成果の概要 |
Down症候群(DS)の十二指腸閉鎖合併機序についてSonic Hedgehog(SHH)経路関連因子の発現を検討した。対象はDS21例で、うち十二指腸閉鎖合併2例であった。血漿中のアミロイドβ(Aβ)をELISAにて測定し、DSではコントロールの1.67倍高値だった。血漿PTCH1蛋白量はPTCH1 mRNA発現量との相関はなく、Aβが高値である症例がPTCH1蛋白量が高値であった。十二指腸狭窄部位の病理ではPTCH1、GLI3が強発現していた。DSの十二指腸閉鎖は、Aβが高値であるためPTCH1が高発現し、SHH経路が抑制されることが一因であることが示唆された。
|
