| 研究課題/領域番号 |
24591554
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
小児科学
|
|---|
| 研究機関 | 佐賀大学 |
|---|
研究代表者 |
山本 修一 佐賀大学, 医学部, 客員研究員 (30359947)
|
|---|
| 研究分担者 |
谷口 一登 佐賀大学, 医学部, 助教 (20625347)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 気道上皮細胞 / ウイルス気道感染 / 気道炎症 / 神経原性炎症 / Semaphorin |
|---|
| 研究成果の概要 |
Semaphorin 3A (Sema3A) は元来、神経軸索伸長を抑制する因子である。しかし気道におけるSema3Aの産生や働きは知られていない。
2種類の気道上皮細胞はSema3AのmRNA、蛋白を恒常的に発現していた。poly(IC)は濃度依存性にSema3Aの産生を誘導した。好中球はSema3Aの受容体を発現している。Sema3Aは好中球のアポトーシス、遊走、メディエーター産生には影響しなかったが、貪食作用を増強した。以上よりウイルス気道感染により気道上皮細胞から産生されるSema3Aは、気道に遊走してきた好中球の貪食能を増強することを通じ、気道炎症に関与していると示唆された。
|
