| 研究課題/領域番号 |
24591558
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
野上 恵嗣 奈良県立医科大学, 医学部, 准教授 (50326328)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 血液凝固 / 第Ⅷ因子 / 蛋白相互作用 / 出血性疾患 / 第VIII因子 / 活性化/不活化 / 活性型第VII因子 / 組織因子 / トロンビン / 第IX因子 / 結合部位 / 炎症性因子 |
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| 研究成果の概要 |
血液凝固第VIII因子(FVIII)は、欠乏では重篤出血(血友病A)を呈し、逆に増加では血栓形成を惹起する。従来凝固研究は、内因系/外因系/凝固抑制系/線溶系に分け各々研究されてきたが、実際の凝固過程は複数系が互いに絡み合い進行していくと支持されている。本研究は、この新概念を基に、凝固止血反応で出血・止血に重要に関与するFVIIIが、内因系因子（トロンビン、FIXa）のみならず、線溶系因子(プラスミン)、凝固抑制因子(プロテインS)、外因系因子(FVIIa/組織因子)、炎症性因子（好中球プロテアーゼ3）と相互作用することにより凝固血栓が巧みに制御されていることを明らかにした。
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