研究課題/領域番号 |
24591598
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
胎児・新生児医学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
伊藤 拓哉 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70396539)
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研究分担者 |
木村 芳孝 東北大学, 医学研究科, 教授 (40261622)
佐藤 尚明 東北大学, 医学研究科, 助教 (70431567)
船本 聖絵 東北大学, 医学研究科, 技術補佐員 (30570030)
董 宇鵬 東北大学, 医学研究科, 助手 (10569320)
クラリッサ ヴェラヨ (CLARISSA Velayo) 東北大学, 東北メディカルメガバンク, 助教 (30635636)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 胎児脳出血 / 転写因子 / HIF1-alpha / p53 / pifithrin-alpha / 胎児医学 / DOHaD / 低酸素遺伝子応答 |
研究成果の概要 |
本研究は虚血低酸素負荷により脳出血を発症する母体低栄養モデルマウスの脳出血発症前後の遺伝子発現を網羅的な解析し、遺伝子発現変化と調整する転写因子を明らかにし、発症の危険因子を見つけ出すことを目的とした。 ミトコンドリア関連遺伝子の発現量がp53発現量でクラスタリングされ、p53の活性阻害薬投与により、脳出血の発症が抑制された。母体低栄養に由来する低酸素耐性低下にはp53シグナル活性によるミトコンドリアの異常活性の関与することが示唆された。
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