| 研究課題/領域番号 |
24591619
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
伊藤 圭 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員研究員 (20421977)
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| 研究分担者 |
西江 渉 北海道大学, 北海道大学病院, 講師 (20443955)
新熊 悟 北海道大学, 大学院医学研究科, 助教 (00613788)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 皮膚病態学 / 皮膚生理学 |
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| 研究成果の概要 |
表皮基底細胞が遊走する際、接合タンパクである17型コラーゲン（COL17）と細胞外マトリクス間の接着は解除される必要があるが、表皮基底細胞の遊走におけるCOL17の生理機能や制御機構の詳細は未だ不明である。本研究では、表皮基底細胞におけるCOL17の発現は遊走を抑制的に働き、創傷治癒部など表皮基底細胞が積極的に遊走しなくてはいけない状況ではCOL17の発現が抑制されることが明らかになった。またラミニン332が細胞外マトリクス中で発現亢進すると表皮基底細胞の遊走が低下する結果から、表皮細胞の遊走にはCOL17と相互作用する細胞外タンパクの機能も重要であることが示唆された。
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