研究課題
基盤研究(C)
本研究ではまずHSP72高発現Jurkat細胞株を樹立し、HSP72の高発現がHDAC阻害剤による細胞増殖抑制やアポトーシス誘導を減弱させること、そのメカニズムとしてカスパーゼ経路が関与していること、bcl-2やXIAPの発現が亢進していることを明らかにした。次にHSP72高発現株であるHut78細胞を用いてHSP72の発現抑制株を作成し、HDAC阻害剤に対する感受性が亢進することを明らかにした。さらにHSP70阻害作用のあるQuercetinを併用したところ、Hut78細胞に対するHDAC阻害剤の細胞増殖抑制効果とアポトーシス誘導効果が増強した。
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