| 研究課題/領域番号 |
24591635
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
桜井 敏晴 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20101933)
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| 研究分担者 |
谷口 智憲 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (40424163)
河上 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50161287)
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| 研究協力者 |
中村 公子 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20528228)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 悪性黒色腫 / センチネルリンパ節 / 免疫抑制機構 / TGF-b1 / がん免疫療法 / 免疫抑制 / TGF-β / 免疫病態 / 細胞分子機構 |
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| 研究成果の概要 |
がん患者のセンチネルリンパ節(Sentinel lymph nodes : SLNs)における免疫抑制病態が抗腫瘍T細胞誘導に重要であるが、その構築機構は不明である。本研究は、がん細胞産生TGF-β1（Transforming growth factor beta 1）のがん免疫病態形成における意義を検討した。
その結果、がん微小環境でのTGF-β1増加は、DC機能低下や免疫抑制性細胞増加により腫瘍組織とSLNsに免疫抑制状態を形成し、最終的に抗腫瘍CD8+T細胞誘導や腫瘍浸潤の低下を起こす。従ってTGF-β1が、がん免疫抑制病態形成に強く関与し、がん治療効果増強の標的になることが示唆された。
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