| 研究課題/領域番号 |
24591637
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
藤原 恭子 日本大学, 医学部, 助教 (40595708)
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| 研究分担者 |
照井 正 日本大学, 医学部, 教授 (30172109)
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| 連携研究者 |
永瀬 浩喜 千葉県がんセンター, 研究局, 研究所長 (90322073)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | ゲノムメチル化 / 皮膚有棘細胞癌 / マウスモデル / 有棘細胞癌 / エピジェネティクス / ゲノムメチル化変異 / エピジェネティック変異 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ヒト皮膚有棘細胞癌(SCC) の発生・進展に関与するepigenetic 変異の探索を目的として、マウス皮膚腫瘍の網羅的ゲノムメチル化解析にて絞り込まれた遺伝子・領域について解析を行った。ヒトSCC検体27例および正常皮膚22 例の解析の結果、癌部と非癌部で有意な発現の差を示す遺伝子が15個あり、そのうちゲノムメチル化解析が可能であった遺伝子のいずれにおいても、メチル化と発現のレベルに相関が見られなかった。従って、これらの発現変異はゲノムメチル化変異以外の機序で誘発されていると考えられた。一方、発現変異を示した遺伝子の中に、SCCの増殖や分化能に関与する新規の遺伝子が発見できた。
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